Encyclopédie médicale

  • Luxations

(E. Munchmeyer, 1846-1880, médecin allemand; synonyme: myosite multiple progressive ossifiante, ossification musculaire progressive)
maladie d'étiologie peu claire, caractérisée par le développement de foyers d'ossification multiples dans tous les muscles squelettiques (à partir des muscles du dos et du cou), à l'exception du diaphragme, des muscles de la langue et des yeux.

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La maladie est une maladie
affliction
malaise
mauvaise santé
la faiblesse
Ne peux pas
maladie
broussailles
brindille
Dictionnaire de synonymes

Maladie - tomber malade, etc. voir la douleur.
Dictionnaire explicatif de Dahl

Maladie - Sur la nature, la force, la durée de la maladie.
Soudain, de longue date, de longue durée, invétéré, négligé, invétéré, prolongé, prolongé, traitable, débilitant.
Dictionnaire des épithètes

Maladie J. - 1. Violation du fonctionnement normal du corps, trouble de santé (à propos d'une personne). // Violation de la vie normale de l'animal. // Déviation.
Dictionnaire explicatif d'Éphraïm

La maladie - s; bien.
1. Une maladie spécifique qui viole l'activité du corps (ou de ses organes individuels); trouble de santé. Maladies des abeilles, du bétail. Maladie de la pomme de terre.
Dictionnaire explicatif de Kouznetsov

Une maladie est une violation du fonctionnement normal du corps causée par des changements fonctionnels ou morphologiques. B. résulte de l'exposition à des facteurs nocifs sur le corps.
Dictionnaire économique

Maladie hollandaise - désindustrialisation de l'économie due à l'émergence de nouvelles sources de ressources naturelles. Le nom est associé à la Hollande, où un tel processus a commencé, après avoir été.
Dictionnaire économique

Maladie mentale (maladie mentale) - - une maladie qui se manifeste par une violation de l'activité mentale normale, qui affecte considérablement la capacité d'une personne à comprendre correctement la réalité environnante.
Dictionnaire économique

Maladie mentale (maladie mentale) - - une maladie qui se manifeste par une violation de l'activité mentale normale, qui affecte considérablement la capacité d'une personne à comprendre correctement la réalité environnante.
Dictionnaire de droit

Maladie abta-letterera-sive - (A. Abt, 1867-1955, pédiatre américain; E. Letterer, né en 1895, pathologiste allemand; S. Siwe, né en 1897, pédiatre suédois) cm La maladie de Letterera Siva.
Grand dictionnaire médical

La maladie d'Addison - (Th. Addison, 1793-1860, médecin anglais) voir la maladie d'Addison.
Grand dictionnaire médical

Addison-Birmer's Disease - (Th. Addison, 1793-1860, médecin anglais; A. Biermer, 1827-1892, thérapeute suisse) voir une anémie pernicieuse.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Addison - (morbus Addisoni; Th. Addison; synonyme: maladie d'Addison, maladie du bronze, insuffisance surrénalienne chronique) maladie endocrinienne due à des lésions bilatérales.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Alexandre - 1) (V. Alexander, médecin américain moderne) - voir Hypoprovertinémie; 2) (W. S. Alexander, neuropathologiste anglais moderne; syn. Leucodystrophie de Rosenthal) - maladie héréditaire c. n S. caractérisé.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Alibera - (J. L. Alibert, 1768-1837, médecin français) voir mycose fongique.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Albers-Schoenberg - (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, radiologue allemand) voir..
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Almeida-Lutza-Splendore - (F. P. de Almeida, médecin brésilien moderne; A. Lutz, 1855-1940, bactériologiste brésilien; A. Splendore, médecin brésilien moderne) voir Paracoccidioïdose.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Alzheimer - (A. Alzheimer, 1864-1915, médecin allemand) un type de démence présénile, se manifestant, avec le développement progressif de la démence amnésique, aphasique, apraxique.
Grand dictionnaire médical

Maladie d'Andersen - (D. N. Andersen, 1901-1964, amer. Pathologist) voir glycogenose de type IV.
Grand dictionnaire médical

Maladie adjuvante - Une complication causée par l'utilisation d'adjuvants. Elle se manifeste par le développement de processus prolifératifs dans les articulations, les tissus périarticulaires, dans d'autres organes et tissus. Pathogénèse.
Dictionnaire de microbiologie

Maladie de Botkin - Maladie de Botkin Hépatite A
Dictionnaire de microbiologie

Maladie infectieuse - une violation du fonctionnement normal du corps, en raison de changements fonctionnels et (ou) morphologiques résultant de la pénétration de.
Dictionnaire de microbiologie

Maladie de Creutzfeldt-Jakob - Maladie de Creutzfeldt-Jakob Encéphalopathie spongieuse subaiguë humaine. Il s'agit d'une démence présynile. Désigne les infections lentes (voir). Appelé par prion.
Dictionnaire de microbiologie

Maladie somnolente - voir trypanosomiase africaine.
Dictionnaire de microbiologie

Maladie de Chagas - voir trypanosomiase américaine.
Dictionnaire de microbiologie

Brill - Maladie de Zinsser - Brill - Maladie de Zinsser. Typhus.
Dictionnaire de microbiologie

Maladie de Vasilyeva Weyla - La maladie de Vasilyeva Weyla est l'une des formes de leptospirose (voir).
Dictionnaire de microbiologie

Maladie d'Aujeszky - (A. Aujeszky, 1869-1933, pathologiste hongrois; synonyme: maladie d'Aujeszky nrk. Rage fausse, paralysie bulbaire infectieuse) - maladie infectieuse aiguë des ménages et de l'agriculture.
Grand dictionnaire médical

Maladie de Münchmeier

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Myosite

MYOSITE (myosite; mys grec., My [os] muscle + -itis) - inflammation des muscles d'étiologies diverses, se manifestant par de la douleur, le développement d'une faiblesse musculaire et parfois une atrophie des groupes musculaires affectés. Selon l'étiologie, la myosite est divisée en infectieuse (purulente et non purulente), parasitaire, toxique. En relation avec certaines caractéristiques de l'image et du coin pathomorphologiques, les symptômes, la neuromyosite, la polyphibromyosite, la myosite ossifiante et la myosite professionnelle sont également distingués..

La myosite peut être aiguë, subaiguë et chronique, et localisée et diffuse en prévalence..

Anatomie pathologique

Les changements morphologiques de la myosite sont représentés par des processus alternatifs, exsudatifs et prolifératifs dans le tissu musculaire (voir Inflammation).

Avec la myosite purulente d'étiologie strepto- ou staphylococcique, des changements nécrotiques communs sont détectés, délimités par un arbre leucocytaire massif. L'inflammation peut être diffuse sous forme de M. flegmoneux et limitée à une capsule pyogène avec formation d'un abcès. Avec une infection à Pseudomonas, une dégradation putréfiante des tissus nécrotiques est notée. Dans les muscles adjacents à la nécrose, des troubles circulatoires sévères sous forme de pléthore soudaine, de stase, d'hémorragie et d'exsudat fibrineux massif avec un petit nombre de cellules polynucléaires sont détectés.

La myosite infectieuse non purulente peut être séreuse, perchymale-interstitielle, proliférative, sclérotique diffuse. Serous M. se développe généralement sous forme d'inflammation réactive autour du processus pathologique (par exemple, avec tuberculose, tumeurs). Viral M. est caractérisé par une dystrophie vacuole, une nécrose de coagulation segmentaire avec résorption macrophagique des fibres musculaires, une petite infiltration lymphoplasmocytaire focale. La microscopie électronique des fibres musculaires simples révèle des inclusions virales paracrystallines sous -arcolemmales.

M. à la tuberculose se déroule comme interstitiel avec des granulomes tuberculeux ou des formes d'abcès froids (voir. Nechernik), à Krom le centre de la nécrose coagulative et la granulation du tissu tuberculeux est défini. Syphilitic M. se caractérise par un processus sclérotique diffus, moins souvent de gomme dans l'épaisseur des muscles. M. avec des rhumatismes dépendant de l'activité de patol, le processus peut se produire avec une prédominance de changements exsudatifs, destructeurs ou prolifératifs et la présence de granulomes rhumatismaux typiques. Avec la polyphibromyosite, un épanchement séreux, des infiltrats lymphoïdes histiocytaires, des modifications focales dystrophiques et nécrotiques dans les fibres musculaires avec une endo- et périmésie sclérotique subséquente sont détectées histologiquement. Avec la polymyosite, macroscopiquement, les muscles sont gonflés, pâles, avec des foyers de nécrose et d'hémorragie; au cours de l'évolution chronique de la maladie, ils sont compactés en raison de la croissance du tissu fibreux. Histologiquement, dans la polymyosite aiguë, une inflammation parenchymateuse-interstitielle est observée avec des modifications prononcées dystrophiques (granulaires, hydropiques, grasses) et nécrotiques (myolyse, nécrose de coagulation) dans les fibres musculaires et principalement une infiltration périvasculaire à grande focale lymphoïde-macrosphagal focale (Fig.1). Il existe des signes de résorption des macrophages et de régénération intracellulaire avec prolifération des noyaux sous-cololémaux. En cas d'hron, de polymyosite (Fig. 2), une combinaison de processus d'atrophie, d'hypertrophie et de destruction des fibres musculaires, de sclérose et de lipomatose endo- et périmizienne est notée. Une partie des fibres musculaires est calcifiée. L'implication dans le processus inflammatoire de la périnévrose conduit à la destruction des gaines de myéline et des cylindres axiaux des troncs nerveux avec le développement de la neuromyosite.

Les parasites M. à la trichinose (voir), la cysticercose (voir), l'échinococcose (voir) sont caractérisés par une infiltration inflammatoire des lymphocytes, des granulocytes neutrophiles et éosinophiles, des changements dystrophiques et une nécrose des fibres musculaires adjacentes au parasite. Autour des parasites se développe une capsule fibreuse avec un résultat de calcification. Les toxoplasmes sont situés à l'intérieur des fibres musculaires et les changements inflammatoires sont généralement légers. Avec la myosite granulomateuse, qui est une forme musculaire de sarcoïdose, des infiltrats nodulaires ou diffus se trouvent dans les cellules épithélioïdes, les histiocytes, les lymphocytes et les cellules géantes uniques du type Pirogov-Langhans (voir Cellules géantes).

À M. toxique, les changements nécrotiques des fibres musculaires (myolyse, nécrose coagulante) prévalent avec la préservation d'un sarcolemme et une réaction inflammatoire limitée dans les endo et les périmètres. Chez M. professionnel, causé par une longue physique. tension, changements dystrophiques et atrophiques focaux déterminés dans les fibres musculaires, endo-et périmétrie de la sclérose en plaques.

L'ossification hétérotopique, qui est une forme pathologique de formation osseuse (voir Os), peut se développer dans de nombreux tissus et organes, y compris dans les muscles. La forme la plus importante d'ossification hétérotopique est l'ossification de M. Avec l'ossification traumatique de M., le tissu conjonctif jeune avec des fibroblastes en prolifération active est déterminé au centre des foyers de compactage, à la périphérie - substance de base calcifiée, barres osseuses immatures et matures. Le M. ossifiant de la genèse non traumatique représente la calcification musculaire universelle (voir. Calcification), dont la base est la fibrodysplasie. Histologiquement dans les nœuds de compactage aux premiers stades de la patol. des cellules de type fibroblaste proliférant activement se trouvent dans le processus. Leur cytoplasme contient une grande quantité de glycoprotéine riche en mannose. Les cellules microscopiques électroniques ressemblent à des cellules tumorales (noyaux hyperchromiques, réticulum cytoplasmique hyperplasique et complexe lamellaire). L'accumulation de glycosaminoglycanes (hyaluronique et chondroïtine-acide sulfurique) est notée dans le tissu interstitiel. Le nœud formé a une structure zonale: au centre, il y a du tissu fibreux provenant de cellules de type fibroblaste, le long de la périphérie, il y a des sites ostéoïdes. Par la suite, de la chaux est déposée dans les barres osseuses nouvellement formées. En plus de la métaplasie du tissu conjonctif dans l'os, une métaplasie de celui-ci est notée dans le cartilage, suivie d'une ossification enchondrale. Les sections osseuses prennent une forme ramifiée avec une structure spongieuse dans les départements internes et compactes à l'extérieur. La moelle osseuse apparaît dans les anciennes formations osseuses..

Formes cliniques distinctes de myosite

La myosite purulente est le plus souvent causée par le staphylocoque, ainsi que le streptocoque, le pneumocoque, l'infection anaérobie et d'autres agents pathogènes. Il se développe généralement de manière aiguë dans le contexte d'un processus purulent focal ou en relation avec une septicopyémie (voir septicémie). Parfois, les dommages musculaires se produisent après un certain temps après l'affaissement des phénomènes inflammatoires au foyer principal. Les infections peuvent être causées par diverses maladies de la peau pustuleuse, les dents carieuses, les processus purulents dans les amygdales, les cavités nasales annexielles (paranasale, T.), l'oreille moyenne, chez les femmes - dans les organes génitaux, etc. Le plus souvent, le M. purulent est localisé, bien qu'il existe également plusieurs lésions. Au cœur de la pathogenèse se trouve le développement d'une inflammation dans le tissu musculaire en réponse à une infection purulente. Le refroidissement ou un traumatisme peuvent aider à localiser le processus inflammatoire dans un muscle.

Wedge, l'image se caractérise par des douleurs locales, dont l'intensité augmente rapidement. La douleur s'intensifie fortement avec les mouvements qui provoquent la contraction des muscles affectés, ainsi qu'avec la palpation. Il y a un gonflement, un gonflement des tissus mous; parfois rougeur de la peau. Une tension musculaire protectrice se développe, limitant les mouvements des articulations. En règle générale, les symptômes communs sont notés sous la forme d'une fièvre élevée, de frissons, de maux de tête, ainsi que d'une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux. Dans le sang - leucocytose avec un décalage vers la gauche, augmentation du ROE. Au lieu de développer un infiltrat, une fluctuation peut apparaître en quelques jours, avec une ponction, du pus est obtenu. Traitement du M purulent aigu: antibiotiques, physiothérapie, chirurgie. Le pronostic d'un traitement approprié et rapide est favorable..

La myosite infectieuse non purulente survient comme complication après la grippe, les maladies respiratoires, la fièvre typhoïde, ainsi que les rhumatismes et contre ce cron, les infections telles que la tuberculose, la brucellose, la syphilis. Formes spéciales inf. M. est une maladie de Bornholm, bord est causée par un virus du groupe Koksaki (voir. Épidémie de Pleurodinia), et aussi soi-disant. rhumatisme musculaire. Pathogenèse inf. M. - l'apparition de changements inflammatoires dans le tissu musculaire de nature spécifique ou non spécifique. À la tuberculose de M. le processus spécifique s'étend aux muscles de manière lymphogène ou hématogène. Syphilitic M. est caractérisé par une lésion locale d'un groupe musculaire résultant d'une gencive solitaire ou d'une lésion diffuse avec le développement d'une forme sclérotique M.

Inf. M. peut se développer de manière aiguë, subaiguë ou avoir un cron, bien sûr. Pour un coin, les images sont caractéristiques de hl. arr. syndrome de douleur locale. Douleur à la fois spontanée et palpatoire et mouvements actifs. Les sites d'attachement musculaire sont particulièrement douloureux. Un gonflement et une tension musculaire peuvent être notés. La mobilité de la partie correspondante du corps est fortement limitée. À la palpation des muscles affectés à la place de la pathologie la plus prononcée du tissu musculaire, on peut trouver des formations douloureuses, mobiles au toucher, denses de la taille du millet à haricots, de forme ronde ou irrégulière (syndrome de Cornelius). Parfois, en particulier dans le fessier, le mollet, le trapèze, les muscles deltoïdes, des joints douloureux sont déterminés qui changent de forme lorsqu'ils sont pressés (syndrome hypertonique de Mueller). Dans les couches moyennes ou profondes des muscles, des densités rondes ou oblongues de consistance gélatineuse, des myogeloses, peuvent également être trouvées..

En plus de la douleur, une hyperesthésie cutanée dans la zone des muscles affectés peut être notée. La faiblesse musculaire est secondaire et se développe généralement en raison de la présence de douleur. L'atrophie musculaire de cette forme de M. n'est pas caractéristique. En règle générale, les symptômes généraux sont absents, bien que des manifestations de l'infection générale puissent être observées en fonction de l'étiologie. processus (en particulier dans les infections chroniques).

Le rhumatisme articulaire aigu se caractérise par des douleurs tirantes, souvent «volatiles» dans les muscles squelettiques, avec une palpation dont une douleur aiguë est notée. La douleur peut augmenter la nuit ou lorsque le temps change. Le cours de M. rhumatismale - subaiguë ou chronique. Avec cette forme, une atrophie musculaire peut se développer, généralement modérément sévère..

Traitement pour inf. M. - analgésiques, médicaments tels que la rhéopirine, dans certains cas, des antibiotiques. Aux rhumatismes, et aussi à la tuberculose ou à la syphilitique, la thérapie spécifique M est réalisée. La prévision est favorable.

La polymyosite est une lésion inflammatoire des muscles, dont la base est un processus infectieux-allergique (voir. Allergie infectieuse). Parallèlement aux réactions inflammatoires, des changements dystrophiques se développent dans le tissu musculaire. Le premier rapport d'un cas de polymyosite a été fait par Wagner (E. L. Wagner) en 1863.

La polymyosite survient à tout âge, mais le plus souvent de 5 à 15 ans et de 50 à 60 ans. Les femmes tombent malades deux fois plus souvent que les hommes. Il existe des preuves d'une augmentation de la fréquence de cette forme de M.

L'étiologie et la pathogenèse du processus ne sont pas entièrement comprises. Il est possible que la polymyosite soit une maladie polyétiologique, car il existe un certain nombre de facteurs précédant le développement de coins et de symptômes. Ainsi, diverses infections (en particulier l'amygdalite), les traumatismes, l'insolation massive, l'utilisation de grandes quantités de divers médicaments, en particulier les sulfamides et les antibiotiques, sont considérés comme des facteurs conduisant au développement d'une hypersensibilité (voir Allergie). Les changements endocriniens pendant la grossesse, l'accouchement et la ménopause sont importants. La plupart des scientifiques attribuent une place de premier plan dans la pathogenèse de la polymyosite aux processus auto-immunes avec la formation d'anticorps contre les tissus musculaires. Cliniquement, la maladie se manifeste par un syndrome douloureux (voir Myalgie), généralement modérément sévère, et une faiblesse musculaire. La parésie est localisée principalement dans les muscles proximaux des bras et des jambes, dans les muscles des ceintures pelvienne et des épaules. Les muscles peuvent être densifiés, une atrophie parfois modérée se développe. Les réflexes tendineux (voir) diminuent généralement, tombent parfois. Des troubles objectifs de la sensibilité ne sont pas observés, les symptômes de tension sont absents. Wedge, l'image peut ressembler à une myodystrophie de type Erb (voir Myopathie). Dans certains cas, une tension musculaire se développe et même leur compactage brutal (induction). Aux derniers stades du processus, des contractures tendineuses apparaissent (voir), plus souvent dans les biceps de l'épaule et dans les tendons d'Achille (calcanéum, T.). Les lésions viscérales sont rares. Une hypotension des muscles de l'œsophage est parfois notée. Chez certains patients, la polymyosite est très facile. Les patients ne rapportent que de la douleur, une faiblesse musculaire et de la fatigue. Dans le même temps, des formes sévères et aiguës peuvent survenir avec une augmentation rapide de la faiblesse prononcée jusqu'à la tétraplégie.

Chez les enfants, l'image d'une dermatomyosite se rencontre plus souvent (voir) sous forme de formes aiguës ou hron. Souvent avec hron, un cours dans les muscles affectés, des calcifications se forment. Chez l'adulte, la polymyosite peut être associée à un carcinome ou être une composante de la clinique du syndrome de Sjögren «sec» (hyposécrétion des glandes lacrymales, salivaires, gastriques et intestinales, polyarthrite). Dans les cas graves de polymyosite aiguë, une leucocytose, une neutrophilie, une augmentation du ROE sont notées dans le sang, une créatinurie et une diminution de l'excrétion urinaire de créatinine sont souvent observées. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes, en particulier la créatine phosphokinase, l'aldolase, la transaminase, peut être augmentée. Dans les fractions protéiques, une augmentation des globulines alpha-2 et gamma est parfois constatée. Dans les cas bénins de polymyosite, biochimie. il ne peut y avoir de changements. Sur un EMG utilisant des électrodes à aiguille (voir Électromyographie), une triade caractéristique de changements est révélée: 1) courts potentiels polyphasés faibles des unités motrices, 2) potentiels de fibrillation et irrigation pour insérer une électrode, 3) décharges bizarres à haute fréquence.

Histol, la confirmation du diagnostic de M. est très importante.A une biopsie, une nécrose, une phagocytose, une atrophie et une dystrophie des fibres de types I et II, une infiltration inflammatoire claire, un tableau de vascularite sont révélés. La polymyosite doit être différenciée des autres syndromes musculaires accompagnés de douleur, et principalement des myopathies endocrines (avec hyperparathyroïdie, hypocorticisme, thyréotoxicose). Chron, la polymyosite chez l'adulte doit être distinguée des formes sporadiques de myopathie et d'amyotrophie rachidienne (voir), de myasthénie grave (voir), de maladie de McArdle (voir glycogénose) et de M. granulomateux (forme musculaire de sarcoïdose).

Dans les formes légères de polymyosite, des agents désensibilisants, du butadion, de la rezohine, du delagil en combinaison avec de l'ATP, de l'acide ascorbique, de la vitamine E sont utilisés, et lorsque l'inflammation disparaît, des massages, une thérapie par l'exercice. Avec les formes sévères avec des changements biochimiques clairs, en particulier en combinaison avec des dommages aux organes internes, les hormones stéroïdes sont traitées. La prescription de prednisone est préférable, car d'autres médicaments peuvent aggraver les dommages musculaires (myopathie stéroïdienne). Un bon effet a été obtenu lors de l'utilisation de fortes doses de prednisone par la méthode intermittente (une dose de deux jours de 80 à 100 mg est prise immédiatement pendant 1 à 2 heures. Tous les deux jours)! La durée du traitement dépend de la gravité du processus, de la tolérance au médicament, du coin, de l'effet. En règle générale, la dose maximale du médicament est prescrite pendant 5-6 mois, après quoi elle est progressivement, très lentement réduite. Une dose d'entretien de 10-20 mg est prescrite jusqu'à 1,5 ans.

Si la faiblesse musculaire ne disparaît pas pendant le traitement par la prednisone pendant 2 mois, il est recommandé de l'associer au méthotrexate à une dose initiale de 10 à 15 mg par voie intraveineuse. Avec une bonne tolérance, la dose est progressivement augmentée à 30-50 mg. L'intervalle entre les perfusions est de 5 à 7 jours. La durée du traitement est de 12 à 15 mois. L'apport quotidien de prednisone dans ces cas diminue progressivement (à 20 mg après 6 mois et à 10 mg après 12 mois).

Parallèlement à la prise de prednisone, des antiacides sont prescrits (voir), des préparations potassiques et la pression artérielle et la glycémie sont surveillées. En règle générale, les effets secondaires de la stéroïdothérapie intermittente ne se produisent pas ou sont légers. Le pronostic pour les formes légères est favorable, pour les formes sévères, il dépend de l'utilité et de l'opportunité du traitement.

Dans la plupart des cas, la myosite parasite doit être considérée comme une polymyosite. Sa cause est la trichinose, la cysticercose, la toxoplasmose, rarement l'échinococcose. La maladie est considérée comme un processus allergique toxique avec le développement de réactions inflammatoires aux sites d'introduction de parasites dans le tissu musculaire. Les bras et les jambes proximaux sont plus susceptibles de souffrir. Les patients se plaignent de douleur, de fatigue musculaire. Il y a souvent des symptômes communs: fièvre de bas grade, changements dans le sang (éosinophilie, lymphocytose, etc.), manifestations cutanées (urticaire, prurit). Le processus est souvent de nature ondulée, ce qui est associé au cycle de vie des parasites. Des pseudokystes et des calcifications se trouvent dans les muscles, qui peuvent être établis par radiographie ou examen histologique.

Traitement - agents désensibilisants, médicaments antiparasitaires. La récupération complète est rare.

Une myosite toxique est observée avec un certain nombre d'intoxications. Ainsi, avec un alcoolisme sévère, un gonflement musculaire douloureux avec parésie, une myoglobinurie et une insuffisance rénale secondaire peuvent survenir. L'utilisation de certains pharmacols peut entraîner des lésions musculaires. (colchicine, vincristine, etc.), ainsi que les piqûres de certains animaux et insectes, notamment dans les pays tropicaux.

Traitement - il est nécessaire d'exclure l'effet du facteur qui a causé M. toxique et de mener une thérapie de désintoxication. Au cours du processus d'étiologie alcoolique, la nomination de préparations de thiol (unitiol, thiosulfate de sodium), ainsi que de fortes doses de vitamine B, est indiquée1. Dans les cas graves, une hémodialyse est effectuée. Les perspectives sont relativement favorables..

La neuromyosite se distingue du groupe général M. en raison du fait que sous cette forme, en plus des changements inflammatoires dans le tissu musculaire, il y a des changements dans les fibres nerveuses intramusculaires et parfois dans les axones distaux des nerfs.

Cliniquement, cette forme est caractérisée par une douleur intense; la douleur s'intensifie fortement lors de la palpation, des points douloureux de Valle peuvent être notés (voir Points diagnostiques de la douleur). Les symptômes de tension sont faiblement positifs. La confirmation du diagnostic (en plus des données de biopsie) aide EMG, dans un essaim il y a des éléments de changements de dénervation.

Traitement - analgésiques, anti-inflammatoires, physiothérapie (procédures thermiques, courants de Bernard), parfois blocage local de la novocaïne. Les perspectives sont relativement favorables..

La polyfibromyosite de certains scientifiques fait référence à des maladies systémiques, dans lesquelles les changements inflammatoires dans les muscles s'accompagnent d'une réaction prononcée du tissu conjonctif avec le développement de changements fibreux dans celui-ci.

Cliniquement, la maladie se manifeste par des douleurs lors des mouvements, des douleurs aiguës aux points d'attache musculaire, la formation de phoques sous forme de nodules, de cordons. Les tendons musculaires peuvent souffrir, ils deviennent très douloureux, souvent s'épaississent, des contractures se développent. Des formes très graves de la maladie sont décrites, avec lesquelles, en relation avec le développement d'une fibrose musculaire macroscopique, une restriction progressive des mouvements se produit, en particulier dans les muscles du dos, de la ceinture scapulaire et de la formation de postures pathologiques. La confirmation d'un processus de fibrose commun, en plus des données histologiques, des études, est le manque de relaxation des muscles affectés pendant le sommeil et pendant l'anesthésie générale. Chron, une forme de polyphibromyosite, peut être due à une polymyosite ou à une myosite traumatique étendue.

Traitement - médicaments anti-inflammatoires, injections de lidase, massage, thérapie par l'exercice, physiothérapie, balnéothérapie. Le pronostic dépend de la gravité et de la prévalence du processus..

La myosite ossifiante (maladie de Münchmeyer) est un processus métaplasique, avec une calcification de Krom, puis une véritable ossification des couches du tissu conjonctif dans l'épaisseur des muscles, ainsi que du fascia, de l'aponévrose et des tendons. Il existe plusieurs hypothèses pour la pathogenèse de la formation osseuse extra-squelettique - ossification hétérotopique: inflammatoire, trophoneurotique, endocrine, embryogénétique (en tant qu'anomalie du développement du mésenchyme). L'ossification de M., ou les ossificats hétérotopiques, peuvent être des entités indépendantes, mais peuvent également survenir en raison d'un traumatisme. Parfois, le M. ossifiant peut être un stade initial de la dermatomyosite (voir).

Ossifiant M. - une maladie évolutive, une coupure est observée principalement dans l'enfance, très rarement après 20 ans. Les hommes souffrant sont plus susceptibles de souffrir. Le coin, l'image se caractérise par une restriction progressive des mouvements, une raideur des muscles du cou, du dos, des membres proximaux, parfois des muscles de la tête. Changements de posture, patol, postures se développent. À la palpation des muscles, des formations denses de différentes tailles et formes sont déterminées. Des blessures supplémentaires aggravent l'ossification locale).

L'ossification de M. traumatique doit être considérée comme une fibrose intramusculaire, survenant sous la forme d'une réponse à une lésion des tissus mous. Il peut se développer à la suite d'une seule blessure ou à la suite d'un traumatisme fréquemment répété au même muscle, par exemple, pendant les sports. La première fois après une blessure, M. se manifeste par des symptômes d'ecchymoses des tissus mous sous la forme d'un compactage limité et douloureux, d'une augmentation locale de la température de la peau, de ses rougeurs et de la fonction altérée de tout le membre ou plus souvent d'un segment. Progressivement, les phénomènes aigus s'atténuent, une période indolore s'installe, pouvant durer plusieurs semaines voire plusieurs mois. Par la suite, à divers intervalles, les patients font attention à une formation solide, parfois étroitement liée à l'os et étroitement adjacente au tissu sous-cutané. Il y a des cas où, avant le rentgénol, les études de ces formations denses dans les muscles étaient confondues avec des sarcomes des os ou des tissus mous, en particulier pour le sarcome paraossal. La localisation préférée du M. traumatique ossifiant est la région du muscle brachial, le groupe musculaire au niveau de la diaphyse fémorale et la région fessière.

En plus d'ossifier M., l'ossification hétérotopique peut se manifester sous forme de calcification et d'ossification des tendons aux endroits de leur fixation sur les os ou ossifications périarticulaires. Il existe des localisations typiques d'ossification, par exemple, la maladie de Pellegrini-Stida (voir. Maladie de Pellegrini-Stida), "l'éperon" ulnaire, soi-disant. os post-traumatiques dans les adducteurs de la cuisse chez les cavaliers, dans les biceps de l'épaule, dans le muscle deltoïde des gymnastes, etc. Ces formations ne doivent pas être mélangées avec des calcifications dans les poches muqueuses.

Le M. progressif (multiple) ossifiant a un rentgenol très caractéristique, une image. Des ombres de forme irrégulière de type corail sur la radiographie sont notées au début de la maladie dans les muscles du dos, du cou, du cou, puis dans les muscles des membres et de l'abdomen.

À l'ossification de M. de genèse trophoneurotique (avec sécheresse de la moelle épinière, syringomyélie, lésions de la moelle épinière et des gros troncs nerveux, myélite transversale, polynévrite), roentgenol, les changements sont détectés sous la forme d'ombres floculeuses de faible intensité, qui deviennent plus tard plus denses. Ils sont généralement localisés au niveau de la hanche, des articulations du genou, le long du péroné. Une telle disposition longitudinale des ombres doit être prise en compte lors de la différenciation de M. ossifiant, par exemple, avec un sarcome, avec une coupe de calcifications d'ombre situées principalement dans le sens transversal à la longueur de l'os.

La formation osseuse trophoneurotique est souvent associée à l'usure, à la destruction des os, par exemple, de grands trochanters, des tubercules sciatiques et d'autres formations osseuses saillantes.

Rentgenol, une image du M. traumatique ossifiant dans la plupart des cas est exprimée par une ombre de forme irrégulière avec des contours flous. Au début, l'ombre est de faible intensité, nuageuse, mais au fil du temps elle devient plus dense, et par la suite la structure osseuse en diffère souvent. L'ombre d'ossification se trouve généralement isolée de l'os du membre, mais se confond souvent par la suite avec l'ombre de l'os. Une ossification particulièrement importante est observée dans les muscles de l'articulation du coude, dans le muscle de l'épaule.

Le traitement de l'ossification progressant de M. est inefficace. Il existe des tentatives pour influencer le métabolisme du calcium par l'utilisation de complexones (tétacine-calcium). La chirurgie parathyroïdienne précédemment utilisée n'est pas efficace.

Avec la myosite traumatique ossifiante en présence d'un hématome (voir), le froid est prescrit, un bandage compressif pour prévenir l'augmentation de l'hémorragie, après 2-3 jours de chaleur sèche est recommandé pour la résorption de l'hématome. Dans les premiers stades de la formation de l'ossification hétérotopique, des applications d'ozokérite, un traitement physiothérapeutique par ultrasons, l'hydrocortisone sont utilisés. Le traitement conservateur de l'ossification est inefficace. Après maturation à la densité osseuse, la formation ne se développe pas, en règle générale, ne se développe pas en arrière, mais peut diminuer de volume. La méthode de traitement la plus radicale est la chirurgie. Les indications pour cela sont une violation de la fonction de l'articulation, une compression et une irritation du tronc nerveux, ou une compression et une proximité immédiate de l'ossification dans les grands vaisseaux. Après le retrait de l'ossificat, l'immobilisation du membre jusqu'à 10 jours est nécessaire.

La prévision est favorable. Il n'y a pas de rechute sans blessures répétées.

La prévention de la myosite osseuse traumatique est une attitude prudente envers les tissus mous, en particulier lors de la pratique de sports et lors de charges professionnelles sur certains segments du squelette.

La myosite professionnelle se développe à la suite d'une perturbation trophique des muscles subissant une surcharge excessive pendant le travail, en particulier lors de mouvements uniformes et différenciés ou lors d'un stress statique prolongé. Elle se caractérise par des douleurs, une diminution de la force musculaire, le développement de formations fibreuses dans certains groupes musculaires sous forme de nodules, de cordons (fibrose, cellulite), généralement accompagnées de dommages aux gaines tendineuses (tendovaginite). Les muscles des membres supérieurs et de la ceinture scapulaire sont plus souvent touchés..

Traitement - massage, procédures thermiques locales (paraffine, bains chauds), diathermie, électrophorèse. Cependant, une guérison complète est difficile à réaliser..


Bibliographie: changements biochimiques dans le corps pendant un traumatisme, éd. H. N. Priorov et B. S. Kasavina, p. 115, M., 1959; Gauemanova-Petrusevich I. Maladies musculaires, par. du polonais., Varsovie, 1971; Demidova P.V. et Potomskaya L. 3. Syndrome musculaire dans la polymyosite chronique, Zhurn, neuropathe et psychiatre., T. 76, c. 2, p. 204, 1976; Dyachenko V. A. Radiodiagnostic des calcifications et des ossifications hétérogènes, M., 1960; Eremina L.A.et Tseshkovsky M.S. Myosite ossifiante (hématome ossifiant parostal), dans le livre: Tumors of the musculoskeletal system, ed. H. N. Trapeznikova et L. A. Eremina, v. 5, p. 174, M., 1976; Korzh A. A. Hétérotopie ossifications traumatiques, M., 1963, bibliogr.; Kupilova Yu. S. et Ilashev A. I. Myosite à ossification multiple progressive, pédiatrie, n ° 7, p. 77, 1972; Mutin S.S. et Sigidin Ya. A. Myosite infectieuse-allergique, Wedge. miel., t. 43, n ° 5, p. 130, 1965; Proskura V.I. et Kostenko I.N. sur la myosite ossifiante multiple progressive, docteur, cas, n ° 4, p. 114, 1973; Strukov A.I.et Kopiev T.N.Dermatomyosite, Arch. patol., t. 30, n ° 9, p. 3, 1968; Watson-Jones R. Fractures osseuses et lésions articulaires, trans. de l'anglais, p. 45, M., 1972; Yumashev G. S. Traumatologie et orthopédie, p. 368, M., 1977; Bethlem J. Pathologie musculaire, Amsterdam - L., 1970; Dermatomyosites et polymyosite, éd. par W. F. Lever, N. Y., 1974; Troubles du muscle volontaire, éd. par J. N. Walton, Édimbourg, 1974; DubowitzY. une. Brooke M. H. Biopsie musculaire, L., 1973; Mair W. G. P. a. Tome F. M. S. Atlas de l'ultrastructure du muscle humain malade, Edimbourg - L., 1972; Pearson, C. M. Polymyosite, Ann. Tour. Med., V. 17, p. 63, 1966; Ricker K., Seitz D. a. Tro-stdorf E. Myositis fibrose generalisata et syndrome de "l'homme raide", Europ. Neurol., V. 3, p. 13, 1970.


H. A. Ilyin; V.A. Dyachenko (loyer.), M.K. Klimova (blessures), T.N. Kopyeva (pat. An.).

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Syndrome de Münchmeier, art. M? Nchmeyer Accueil »Manuel d'Orthopédie» C »Syndrome de Münchmeyer

Syndrome de Münchmeyer (s. Münchmeyer), ostéome intermusculaire multiple, hyperplasie fasciale ossifiante, fibrose ossifiante, myosite osseuse multiple progressive, myopathie ostéoplasique, polyossification congénitale progressive, fibrocellulite progressive ossifiante, érythème fibrocellulose ubiquitaire, fibrose progressive, fibrose évolutive, fibrose évolutive et fibrose ubiquitaire. Décrit en détail par le médecin allemand Münchmeyer E. en 1869.

C'est une maladie à hérédité dominante monohybride à expressivité variable, qui se développe en raison de la différenciation pathologique des cellules du pont intramusculaire. La maladie commence généralement dans la petite enfance, plus souvent chez les hommes. Il se caractérise par une ossification des muscles squelettiques, du fascia, des tendons et de l'aponévrose, se propageant dans la direction caudale, le développement d'une raideur et d'une ankylose des articulations correspondantes. Souvent, les infiltrats inflammatoires sont déterminés simultanément dans la peau et les muscles. Les petites articulations des pieds, les vertèbres, les articulations costo-vertébrales sont ankylosées. Il y a souvent une microdactylie et une clinodactylie des doigts, des éperons calcanéens et du pied valgus. La position fixe de la poitrine et de la colonne vertébrale conduit au développement de maladies des poumons et du cœur, au développement d'une insuffisance cardiaque et pulmonaire. En raison de la fonction altérée des membres, ils sont fortement hypotrophes.

De grandes zones d'ossification dans les muscles déterminées par radiologie, leur fusion avec les os, la colonne vertébrale sous la forme d'une canne de bambou, l'ankylose des articulations. Après l'arrêt de la croissance, l'ossification des muscles peut s'arrêter. Le pronostic est mauvais en raison de troubles fonctionnels et de maladies concomitants..

la maladie de Ménière

La maladie de Ménière est une pathologie de l'oreille interne provoquée par un processus non inflammatoire. La maladie se fait ressentir par un bruit dans un organe auditif endommagé, aggravé par une diminution de l'audition et apparaissant souvent des vertiges paroxystiques. Pour déterminer la maladie de Ménière, le diagnostic doit consister en les procédures suivantes:

  • otoscopie;
  • vérification de l'activité de l'appareil vestibulaire;
  • analyseur auditif;
  • imagerie par résonance magnétique du cerveau;
  • électroencéphalographie;
  • échoencéphaloscopie;
  • rhéoencéphalographie;
  • dopplerographie échographique des vaisseaux cérébraux.

Si le syndrome de Ménière est détecté, le traitement consistera en l'utilisation de médicaments. Si cette méthode de thérapie n'apporte pas l'effet souhaité, un traitement chirurgical sera effectué, le port d'une aide auditive est prescrit.

Quel genre de maladie de Ménière

Peu de gens savent quel type de maladie est appelée syndrome de Ménière, car il est assez rare. C'est la pathologie de l'oreille interne. Il y a une production accrue d'endolymphe, un fluide spécifique qui se remplit avec la périlymphe de la cavité des organes auditifs et l'appareil vestibulaire, qui participe à la conduction sonore.

Une production excessive de cette substance entraîne une augmentation de la pression interne, une perturbation du fonctionnement des organes auditifs et de l'appareil vestibulaire. Dans le syndrome de Ménière, les signes, les symptômes et le traitement seront similaires à ceux de la maladie de Ménière. Mais, si cette dernière est une maladie indépendante dont les raisons ne sont pas élucidées, alors le syndrome est un signe secondaire d'autres pathologies. Cela signifie qu'il existe des maladies (systémiques ou auditives) qui provoquent une production excessive d'endolymphe et provoquent l'apparition de telles réactions. En pratique, le syndrome de Ménière et la maladie de Ménière ne présentent pas de symptômes différents..

La pathologie est assez rare. Il est réparti de manière inégale dans différents pays, la fréquence de son apparition: 8-155 patients pour 100 000 personnes. Dans les États du nord, la maladie de Ménière survient plus fréquemment. Cela est probablement dû à l'impact des conditions climatiques sur l'homme. Cependant, des informations fiables qui confirmeraient cette relation ne sont pas encore disponibles.

Il a été prouvé que la maladie ou le syndrome de Ménière est également courant chez les femmes et les hommes. Dans la plupart des cas, les premiers symptômes de la maladie commencent à apparaître dans la période de 40 à 50 ans, mais il n'y a pas de lien explicite avec l'âge. La maladie peut également toucher les jeunes enfants. Selon les statistiques, les personnes de race blanche sont plus susceptibles de souffrir de la maladie..

Comment la maladie survient-elle?

Il existe plusieurs théories. Ils relient l'apparition du syndrome au fait que l'oreille interne réagit de manière similaire (le volume de l'endolymphe augmente, la pression interne augmente) sous l'influence des facteurs provoquants suivants:

  • allergie;
  • altération du fonctionnement du système endocrinien;
  • maladie vasculaire;
  • échecs du métabolisme eau-sel;
  • syphilis;
  • pathologies causées par des virus;
  • valve Bast déformée;
  • vestibule d'alimentation en eau bouché;
  • altération du fonctionnement du canal ou du sac endolymphatique;
  • diminution de la légèreté de l'os temporal.

Une version courante consiste à relier l'apparition de cette maladie à un dysfonctionnement des nerfs qui innervent les vaisseaux à l'intérieur de l'organe auditif.

Les symptômes de la maladie de Ménière

Dans les premiers stades, on peut remarquer que l'aggravation est remplacée par une rémission. Au cours de ce dernier, il y a une restauration absolue de l'audition, la performance n'est pas perdue. Une perte auditive transitoire est principalement observée au cours des deux à trois premières années de la maladie..

Au fil du temps, lorsque la maladie progresse, même avec une rémission, l'audition n'est pas complètement rétablie, des dysfonctionnements vestibulaires persistent, la capacité de travail diminue.

Le syndrome se caractérise par des crises, au cours desquelles le patient a:

  • Acouphène. Il apparaît indépendamment de la présence d'une source sonore à côté du patient. La sonnerie étouffée de nombreux patients ressemble au son d'une cloche. Avant qu'une attaque ne commence, elle devient plus forte et pendant l'attaque elle-même peut changer.
  • L'audition est perdue ou sensiblement altérée. De plus, le patient ne perçoit pas du tout les sons de basse fréquence. Grâce à ce symptôme, vous pouvez diagnostiquer la maladie de Ménière en la distinguant d'une condition telle que la perte d'audition, car le dernier patient ne perçoit pas de sons à haute fréquence. Le patient est particulièrement sensible aux vibrations bruyantes et avec un fort bruit, des sensations douloureuses dans l'organe auditif peuvent se manifester.
  • Vertiges. Souvent, avec ce symptôme, des épisodes répétés de nausées et de vomissements se produisent. Il arrive que la tête d'une personne tourne tellement qu'il lui semble que tout autour d'elle tourne. Vous pourriez avoir l'impression que le corps échoue. La durée de l'attaque peut être de quelques minutes ou de plusieurs heures. Lorsqu'une personne essaie de tourner la tête, une aggravation de l'état se produit, à cause de laquelle elle tente de prendre une position assise ou couchée, fermant les yeux.
  • Sensation de pression, pose de l'organe auditif. Des sensations inconfortables et éclatantes se produisent en raison du fait que le liquide s'accumule dans l'oreille interne. Cette sensation s'intensifie avant le début d'une attaque..
  • Le nystagmus dans la maladie de Ménière survient lors d'une attaque. Il s'intensifie lorsqu'une personne se couche sur une oreille blessée.
  • La peau du visage devient pâle, une tachycardie, un essoufflement se produit, la sécrétion de transpiration augmente.
  • Le patient peut tomber subitement. C'est un signe assez dangereux, car la coordination est perturbée. Une personne tremble dans différentes directions, il arrive qu'elle tombe ou, essayant de maintenir l'équilibre, change de position. La principale menace est que les signes avant-coureurs de la chute sont absents, pour cette raison, le patient, tombant, peut recevoir des blessures dangereuses.
  • Après l'attaque, le patient a une perte auditive, des bourdonnements d'oreilles et une sensation de lourdeur dans la tête. De plus, la démarche est instable et la coordination est altérée.
  • Lorsque la maladie progresse, ces manifestations cliniques s'intensifient et la durée des crises augmente.
  • Il y a une progression de la déficience auditive. Si, aux premiers stades de la maladie, une personne n'est presque pas des sons basses fréquences audibles, alors elle ne distingue pas toute la gamme des sons. Progressivement, la perte auditive se transforme en surdité absolue. Lorsque le patient perd complètement l'audition, des étourdissements n'apparaissent pas par la suite.

Pour la plupart, les patients atteints du syndrome de Ménière sont capables de prédire l'approche d'une attaque, car avant que cette coordination ne soit perturbée, il y a un bourdonnement croissant dans les oreilles. De plus, il y a une sensation de pression et de remplissage dans l'oreille. Il arrive que juste avant l'attaque, l'audition s'améliore temporairement.

Degrés de maladie

Il y a trois degrés:

  • Facile. Il se caractérise par des attaques rares et courtes et une longue période de rémission..
  • La moyenne à laquelle les symptômes deviennent plus forts et la fréquence des crises augmente.
  • Lourd. Le patient perd sa capacité de travailler, il est donc handicapé.

Maladie de Ménière chez l'enfant

Selon les statistiques, les enfants sont moins susceptibles de contracter la maladie. La survenue de cette maladie chez les nourrissons peut souvent être associée à des caractéristiques d'anatomie ou à des défauts de développement. Chez les enfants diagnostiqués avec la maladie de Ménière, les symptômes et le traitement de la pathologie seront similaires à ceux des adultes.

Pour un enfant, le traitement sera effectué avec les mêmes groupes de médicaments que chez les patients adultes. La différence sera dans les dosages, qui sont déterminés par le médecin traitant.

Maladie de Ménière pendant la grossesse

Cette maladie est rare chez la femme enceinte. Cependant, il est capable de procéder plus difficile que chez les autres patients. Les facteurs provocateurs qui provoquent son développement peuvent être des changements dans le fond hormonal. Certains composés biologiquement actifs qui sont libérés pendant la gestation d'un enfant ont un effet sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Ils peuvent provoquer un gonflement de l'oreille interne avec des dommages à l'appareil vestibulaire.

Comment traiter la maladie de Ménière

La thérapie combinée de la maladie implique la prise de médicaments qui améliorent la circulation des structures de l'oreille interne et rendent les capillaires moins perméables, les diurétiques, les neuroprotecteurs, les angioprotecteurs et l'atropine. Pas mal dans le traitement de la maladie de la bétagistine.

Les patients ayant besoin de suivre un régime. Il ne doit pas y avoir de café ou de nourriture contre-indiqué dans l'alimentation.

Avec la pathologie, il n'est pas nécessaire de limiter l'activité physique pendant la rémission. Il est recommandé d'effectuer régulièrement des exercices qui aident à former la coordination et l'appareil vestibulaire.

Que faire en cas d'attaque

Une combinaison diversifiée de médicaments aide à stopper les symptômes: les antipsychotiques et les diurétiques, les antihistaminiques, les préparations d'atropine et de scopolamine, ainsi que les vasodilatateurs. Habituellement, une attaque est traitée en ambulatoire. Mais lorsque les symptômes ne s'arrêtent pas, il peut être nécessaire d'administrer les médicaments par voie intramusculaire ou intraveineuse.

Traitement avec des remèdes populaires

La maladie de Ménière est considérée comme une condition où les recettes de médecine alternative ne produisent presque aucun résultat.

Le traitement avec des remèdes populaires n'est effectué qu'à l'aide de pansements à la moutarde, qui sont appliqués sur la région cervico-occipitale, ainsi que d'un coussin chauffant chaud appliqué sur les membres inférieurs. De telles mesures aident à réduire rapidement la pression interne, à élargir les vaisseaux du cerveau, du cou et des jambes, à redistribuer le liquide de la tête au corps.

Traitement chirurgical

Si la thérapie n'a pas donné de résultats et que les symptômes s'intensifient, une méthode plus radicale est utilisée - le traitement chirurgical. Mais l'intervention chirurgicale ne garantit pas à 100% que l'audition sera préservée. Un traitement chirurgical est effectué pour normaliser le fonctionnement de l'appareil vestibulaire sans retirer aucune structure anatomique.

Pour soulager la condition humaine, un sac endolymphatique est décompressé. De nombreuses personnes qui ont suivi une telle thérapie ont remarqué que la récurrence et la gravité des symptômes ont diminué. Cependant, cette méthode ne contribue pas à l'amélioration à long terme et à l'élimination absolue des attaques.

Pronostic de la maladie de Ménière

Il est difficile de faire un pronostic des patients atteints de cette maladie. Tous les patients ont généralement des caractéristiques individuelles. Ils sont généralement associés à la fréquence et à la gravité des crises. De plus, chaque patient a une réaction différente à la thérapie prescrite. Dans certains cas, des dosages et des médicaments standard sont nécessaires; dans d’autres, d’autres traitements sont nécessaires pour soulager l’état du patient..

La maladie est-elle guérissable

De nombreuses personnes atteintes du syndrome de Ménière sont incapables de se remettre complètement. À l'heure actuelle, les causes de l'apparition de cette pathologie n'ont pas été identifiées. Tous les types de traitement (utilisation de médicaments, méthodes de médecine alternative, gymnastique avec charges, entraînement, exercices) vous permettent d'arrêter les symptômes en abaissant la pression à l'intérieur de l'oreille. Avec ce traitement, la destruction de l'appareil vestibulaire lui-même peut également être effectuée..

Groupe d'invalidité de Ménière

En règle générale, dans la maladie de Menber, les personnes ne sont pas affectées à un groupe handicapé. Bien que lors d'une attaque, leurs performances soient perdues. Une approche compétente du traitement peut rapidement soulager les symptômes (avec des remèdes populaires), et la prévention réduira finalement la fréquence des crises.

L'invalidité est plus souvent obtenue par les patients chez qui les premières manifestations cliniques de la maladie se sont fait sentir même dans l'enfance ou le jeune âge. Au fil du temps, il y a une progression de la maladie, une augmentation de la fréquence des attaques. Au fil du temps, ces patients deviennent handicapés.

Prothèses auditives

Certains patients se voient attribuer des appareils à transmission sonore osseuse. Leur coût est élevé et ils doivent être spécialement installés et configurés. La transmission des vibrations se fait à travers l'os. Cependant, dans les derniers stades de la maladie, même de telles aides auditives ne peuvent pas rendre l'audition. L'installation d'un implant cochléaire spécial est recommandée pour ces patients. Il se transfère directement dans l'oreille interne. Mais le prix des implants est très élevé.